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Topi come lucertole: togli un gene e ricresce la coda



Sottraendo il «P21» i ratti sono in grado anche di riparare una ferita senza cicatrici

MILANO - Potrebbe aprire la strada in un futuro non troppo lontano a straordinarie possibilità di cura. Tuttavia per ora siamo ancora ai livelli di sperimentazione sugli animali. La scoperta però è di quelle che colpiscono la fantasia: anche i topi possono rigenerare i loro tessuti. Così se gli viene tolta la coda, un giorno potrebbe crescerne una nuova come alle lucertole. Questo è possibile anche togliendogli solo un gene, il «P21»: spegnendolo, infatti, i ratti con tessuti danneggiati riparano la ferita senza cicatrici. È quanto dimostrato dai ricercatori del Wistar Institute di Philadelphia diretti da Ellen Heber-Katz. Gli esperti hanno visto che, mettendo ko il gene «P21», topi con ferite possono rigenerare nuovo tessuto non cicatriziale, indicando la possibilità di ricreare tessuti lesi e guarire ferite in poco tempo senza cicatrici. Lo studio è stato riportato sui Proceedings of the National Academy of Sciences.
LO STUDIO - Proprietà rigenerative notevoli sono note solo per animali meno evoluti dei mammiferi, quindi invertebrati e vertebrati come gli anfibi, per esempio salamandre e lucertole. È noto che se la salamandra perde la coda può riformarla. Ma per un topo una capacità simile sembrava non esistere. Invece i ricercatori americani si sono accorti casualmente studiando topi di laboratorio con ferite (veri e propri buchi) alle orecchie che alcuni di essi erano capaci nel giro di poco tempo di chiudere i buchi mostrando un orecchio sano e senza segni. Indagando a fondo i topi dalle misteriose capacità, gli scienziati si sono accorti che questi roditori erano privi del gene «P21». A ciò corrispondeva la capacità delle cellule a livello della lesione di rigenerarsi spontaneamente, grazie all'entrata in azione di cellule staminali, riformando appunto tessuto sano non cicatriziale. Lo studio approfondito del «P21» e del suo funzionamento potrebbe aprire dunque nuove strade per la rigenerazione di tessuti malati.
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DOCUMENTARIO: le origini dell'AIDS

Le origini dell' aids è un documentario shock perchè frutto di una meticolosa ricerca molto ben documentata.

Si può tranquillamente dire che non rimangono molti dubbi circa l'origine di questa epidemia ma la risposta è ben diversa da quella che ci è stata sempre venduta.
E' anche un'occasione per iniziare a capire qualcosa di più sui vaccini perchè l'idea che proprio un vaccino antipolio sia stato la causa del trasferimento del virus da animale a uomo è davvero sconcertante.
Una delle indagini più accurate e inquietanti della storia moderna, assolutamente da non perdere.



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Il nonno dei chirurghi plastici



In occasione di una mostra incentrata sull'eredità scientifica e tecnologica, svoltasi a Nuova Dehli, si è avanzata l'ipotesi che un medico indiano del 600 a.C. potrebbe essere stato il primo chirurgo plastico della storia.
Il nome di questo medico èSusruta e visse ben 150 anni prima del padre della medicina greca, IppocrateSusruta sarebbe stato addirittura il precursore della ricostruzione del naso nel nord dell'India, che comportava rimuovere la pelle dalla fronte di una persona per ricostruire le caratteristiche facciali. Anticamente i criminali venivano spesso puniti con la recisione del naso.
Proprio a Susruta viene comunemente attribuito il Susruta Samhita, un testo medico che contiene la specifica di ben 650 tipi di droge300 operazioni42 procedure chirurgiche e 121 tipi di strumenti.
La più antica documentazione di medicina indiana si trova nei sacri scritti hindu dei Veda, compilati tra il 3000 ed il 1000 a.C.. Durante l'età del Ferro, bisogna ricordare, in India furono conseguiti diversi successi nel campo dell'alchimia, dell'astronomia, dell'agricoltura, della meteorologia e della metallurgia. C'è chi sostiene, addirittura, che lo zero sia stato introdotto addirittura in questo paese.
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Il segreto della rigenerazione rivelato da un... pesce


La capacità di far ricrescere perfettamente un organo o un arto sostituendone uno perso per infortunio o malattia è il "Santo Graal" della medicina rigenerativa.
Alcuni animali compiono questa operazione miracolosa senza sforzo. Lombrichi, gamberi e girini sono alcuni esempi. A un gambero che perde una gamba gliene ricresce semplicemente una nuova.

l piccoli vermi piatti Planaria possono essere tagliati in 32 pezzi, ciascuno dei quali si svilupperà in un animale del tutto nuovo completo con occhi, la bocca e organi interni.
Gli scienziati sanno che il processo prevede meccanismi che normalmente si trovano in via di sviluppo negli embrioni, ma non hanno ancora idee chiare su tali meccanismi.

Il nuovo studio americano sugli "zebrafish" (pesce-zebra) ha individuato un percorso cellulare che appare fondamentale per innescare la rigenerazione attivando alcuni geni.
"Questa è la prima vera comprensione molecolare di ciò che sta accadendo durante la rigenerazione degli arti", ha detto il ricercatore Dr. Scott Stewart, del Salk Institute di La Jolla in California.

Gli scienziati del Salk si sono incentrati su un sistema biologico "preliminare" che rende le cellule embrionali pronte a diventare qualsiasi tipo di tessuto sono destinate ad essere. Hanno scoperto un particolare enzima che sembrava essere cruciale per il processo.
Gli scienziati hanno ora intenzione di dare un'occhiata più da vicino all'enzima e scoprire come opera. Vogliono anche scoprire come i geni si spengono una volta che la rigenerazione è completata.

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La molecola dell'orologio interno

Scoperto il ruolo della proteina CRY1 che a livello cellulare consente di fornire un input metabolico ai ritmo circadiani del'organismo
I livelli di attività del nostro organismo aumentano e diminuiscono in funzione dei ritmi circadiani, gli “orologi interni” che governano le principali funzioni fisiologiche, dagli schemi veglia-sonno alla fame fino alla disponibilità di energia per nostre cellule.

Se da una parte l’orologio principale è regolato dalla luce, quelli degli organi periferici si basano sulla disponibilità di cibo. Il meccanismo molecolare sottostante tuttavia resta poco compreso.

Ora una ricerca svolta presso il Salk Institute for Biological Studies, i cui risultati sono apparsi sull’ultimo numero della rivista “Science”, ha contribuito a chiarire questa connessione mancante, in quanto sottolinea il ruolo chiave svolto da un interruttore molecolare che regola la capacità dei nutrienti di alterare direttamente il ritmo degli “orologi periferici”.

Poiché il ritmo circadiano del corpo e il suo metabolismo sono fortemente correlati, un eventuale squilibrio può portare a una malattia metabolica.

"Per esempio, coloro che sono costretti a turni lavorativi di 24 ore hanno un rischio altissimo di andare incontro a obesità e ad altri problemi fisici quali insulino-resistenza, ipertensione e aumento del rischio cardiovascolare”, ha spiegato Ronald M. Evans ricercatore dell’Howard Hughes Medical e professore del Gene Expression Laboratory del Salk Institute.

Si è scoperto infatti un sito di fosforilazione altamente stabile nella proteina criptocromo 1 (CRY1). La CRY1 si sviluppò originariamente come fotorecettore per la luce blu nelle piante. Ora è parte integrante dell’orologio circadiano dei vertebrati sebbene non sia più sensibile alla luce.

Il sito di fosforilazione è specifico per l’AMPK, una molecola in grado di “misurare” la quantità di energia a disposizione di una cellula. Quando è molta, l’AMPK infatti rimane inattiva e la cellula svolge i suoi normali processi. In caso contrario, l’AMPK si attiva e lega una molecola di fosfato al fattore CRY1, degradandolo. Come risultto, il ritmo circadiano aumenta e l’orologio viene regolato.

"L’inserimento di un sito di fosforilazione per l’AMPK ha trasformato un sensore per la luce in un sensore per l’energia, che ora permette ai nutrienti di fornire un input metabolico agli orologi circadiani”, hanno concluso i ricercatori. "L’adozione di un nuovo sensore in un cammino di segnalazione esistente è una soluzione elegante per un problema molto complicato.”
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Il gene corrotto che provoca il cancro al seno

Un nuovo gene implicato nell'insorgenza del cancro al seno è stato scoperto da un gruppo di ricercatori inglesi. Il suo nome è NRG1(neuregulin-1) e, in condizioni normali, agisce come protettore del nostro organismo, ostacolando la crescita di metastasi in seguito al danneggiamento del DNA delle cellule e creando in tal modo un argine nei confronti di quelle maligne.

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Lo studio dell'Università di Cambridge diretto dal dott. Paul Edwards e pubblicato sulla rivista “Oncogene” giunge alla conclusione che almeno il 50% dei casi di tumore al seno è provocato dal gene NRG1, localizzato sul cromosoma 8. I ricercatori si sono resi conto che in molti casi le cellule tumorali perdono una parte di questo cromosoma; analizzando campioni di cancro al seno, i medici hanno scoperto che anche una parte del gene chiave era stata a sua volta persa. Secondo Edwards, potremmo essere di fronte alla “più importante scoperta di un gene soppressore del tumore negli ultimi 20 anni, la quale ci dà informazioni vitali su un nuovo meccanismo che provoca il cancro al seno”. Secondo Arlene Wilkie del Breast Cancer Campaign, che ha cofinanziato lo studio, “conoscere l'identità di questo gene porterà a studi molto più dettagliati su come funziona e come è coinvolto nello sviluppo del tumore alla mammella. Questa ricerca è un importante passo avanti nella comprensione della dinamica del cancro e potrebbe aprire una serie di nuove strategie per migliorare la diagnosi e il trattamento”.
Il gene potrebbe rivelarsi fondamentale, in realtà, anche nello studio di altri tipi di tumori, come aggiunge lo stesso Edwards: “Abbiamo prove evidenti - prosegue lo scienziato - che il gene è implicato nel cancro al seno, ma non abbiamo motivo di pensare che non sia lo stesso per altri tumori, tra cui il cancro alla prostata e al colon. Scoprire quali geni sono stati disattivati in questi tumori è un enorme aiuto nel capire cosa è andato male con la loro biologia”.
Resta da spiegare il meccanismo per il quale l'NRG1 viene danneggiato e in quale modo aiuti lo sviluppo del cancro, in modo di mettere a punto, in un futuro che si spera prossimo, trattamenti mirati atti a contrastare tali effetti.



Andrea Piccoli
http://italiasalute.leonardo.it
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Ecco come fa il DNA ad entrare nella cellula

Dna, ecco la struttura interna
Come l'elica entra nella cellula

La caratteristica forma è lunga fino a due metri. Un mistero, fino ad oggi, come potesse entrare in un nucleo cellulare dal diametro di appena un centesimo di millimetro


Dna, ecco la struttura interna
Come l'elica entra nella cellula
UNA struttura avveniristica, capace di stivare in uno spazio molto piccolo la quantità di dati da cui dipende la sopravvivenza di un'intera specie. Non si tratta di un nuovo e potentissimo hard disk, ma di una delle struttura più antiche del mondo: il Dna, che contiene il patrimonio genetico di ogni essere vivente. La struttura a doppia elica è stata scoperta nel 1953, ma rimaneva un mistero, fino ad oggi, come si potesse ripiegare - continuando a funzionare - nello spazio del nucleo di una cellula.

La scoperta della Harvard University e del Mit di Boston ha messo in luce forma e funzionamento del Dna (che, srotolato, è lungo circa 2 metri) rinchiuso in uno spazio di un centesimo di millimetro di diametro. La doppia elica, spiegano i ricercatori, si attorciglia fino a formare un frattale (oggetto geometrico la cui struttura ripete la stessa forma su scale diverse) a forma di globulo.

Come funziona. La ricerca, pubblicata sulla rivista Science, ha svelato anche come fa il Dna a svolgere il suo lavoro: metà del globulo formato dall'elica ripiegata contiene i geni in funzione in un certo momento nella cellula; l'altra metà, quelli inattivi. Al momento del bisogno i geni che si devono accendere scivolano dall'altra parte, sostituendo quelli che si sono spenti. La zona in attività, poi, sarebbe anche quella meno densa, permettendo così alle proteine di raggiungere più facilmente i geni.

Oltre che ai ricercatori, il merito della scoperta va a una nuova tecnologia, chiamata Hi-C: "Rompendo il genoma in milioni di pezzi abbiamo creato una mappa spaziale che mostra quanto vicine possono essere le diverse parti l'una all'altra", spiegano gli scienziati. Tagliuzzando il genoma e ricomponendolo poi al computer "come un fantastico puzzle tridimensionale", ecco la rivelazione: un'architettura a globulo frattale che permette di comprimere tutta la spirale nel nucleo cellulare evitando lesioni o interferenze che potrebbero alterare le capacità della cellula di leggere le informazioni genetiche: "La natura ha trovato una soluzione sorprendentemente elegante per conservare le informazioni: una struttura superdensa e a prova di nodi".
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Batteri con doppia personalità

I batteri bioingegnerizzati per produrre particolari sostanze non rispondono in modo univoco ai "comandi" ma hanno preferenze individuali che possono farli comportare in modi differenti
Quando in bioingegneria si alterano i batteri per creare circuiti "viventi" in grado di produrre particolari proteine e sostanze chimiche, si è finora presupposto che ogni singola cellula avrebbe sempre risposto allo stesso modo a un "comando" esterno. Di fatto, alcuni batteri mostrano invece di avere delle preferenze individuali che possono farli comportare in modo differente. Una ricerca condotta presso la Duke University ha infatti scoperto l'esistenza di una "bistabilità" dei batteri, in virtù della quale la cellula ha la possibilità di vivere in due stati differenti a seconda di quello in cui si trovava nel momento della stimolazione.

Tenendo conto degli effetti di questo fenomeno, dicono i bioingegneri, sarà possibile in futuro incrementare notevolmente l'efficienza dei circuiti di sintesi.

In linea di principio, i batteri riprogrammati con circuiti sintetici potrebbero tornare utili per produrre proteine, enzimi e altre sostanze in modo coordinato, per ottenere differenti tipi di farmaci o anche eliminare in modo selettivo cellule tumorali.

Se si paragonano i batteri ingegnerizzati a un computer, osservano i ricercatori, in un certo senso non solo il software detta le azioni del computer, ma anche quest'ultimo influenza il modo in cui "gira" lo stesso software.

"In passato, nella biologia sintetica si è presupposto che i componenti del circuito si sarebbero sempre comportati in modo prevedibile e che le cellule che lo contengono avrebbero funzionato come un reattore passivo", osserva Lingchong You, che ha diretto lo studio ora pubblicato in anteprima online su "Nature Chemical Biology". "In sostanza, si aveva un'idea circuito-centrica del progetto e dell'ottimizzazione del processo."

A quanto pare, però, le cose non sono così semplici: "Abbiamo scoperto che che si possono verificare conseguenze inaspettate: in una popolazione di cellule identiche alcune agiscono in un modo e altre in un altro. Questo processo avviene però in un modo prevedibile che ci permette di tener conto di questo effetto nella progettazione del circuiti."

"La concezione corrente sottostima la complessità di questi circuiti sintetici ipotizzando che i cambiamenti genetici non influiscano sulle operazioni della cellula stessa, come se esse fossero un telaio passivo", ha aggiunto Cheemeng Tan, che ha partecipato alla ricerca. "In realtà, l'espressione delle alterazioni genetiche può avere un forte impatto sulla cellula e quindi sul circuito: quando viene attivato, il circuito influenza la cellula, che a sua volta agisce come un circuito di feedbackinfluenzando il circuito sintetico."
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Vaccino contro la tossicodipendenza

Il 38 per cento di quanti hanno completato il ciclo vacinale ha prodotto livelli di anticorpi nel sangue tali da non mostrare metaboliti della cocaina dall'analisi delle urine

Un vaccino per trattare la tossicodipendenza da cocaina ha dimostrato di poter ridurre gli effetti dell'uso della droga in un sottogruppo di soggetti che, in risposta alla somministrazione, hanno prodotto alti livelli di anticorpi specifici per la sostanza.

Tuttavia, solo il 38 per cento dei soggetti vaccinati produce livelli di anticorpi sufficientemente alti e li mantiene in ogni caso solo per due mesi.

È questo il risultato pubblicato sull'ultimo numero della rivista “Archives of General Psychiatry” a firma di Bridget A. Martell e colleghi della Yale University School of Medicine, nel New Haven, e del Veterans Affairs Connecticut Healthcare System, West Haven.

Finora, la Food and Drug Administration degli Stati Uniti non ha approvato alcuna terapia farmacologica per l'abuso di cocaina. D'altra parte, le terapie comportamentali hanno un ampio range di efficacia.

Studi su animali ed esseri umani hanno suggerito che alti livelli di anticorpi specifici nel sangue possano sequestrare e inattivare la cocaina prima che entri nel cervello, riducendo le sensazioni di euforia dovute alla droga e senza causare altri effetti psicoattivi o interazioni pericolose.

I risultati sono stati ottenuti grazie a un trial di fase 2b in 115 soggetti dipendenti dalla droga, 58 dei quali sono stati scelti in modo casuale per ricevere il vaccino. Gli altri 57 hanno ricevuto iniezioni di placebo nell'arco di 12 settimane. Per valutare l'effetto delle somministrazioni, tutti i soggetti sono stati sottoposti all'esame delle urine tre volte a settimana per sei mesi per misurare la presenza di metaboliti della cocaina.

Dei 55 partecipanti che hanno completato le vaccinazioni, 21 (38 per cento) hanno raggiunto livelli di anticorpi di 43 microgrammi per millilitro o maggiori. Questi stessi soggetti mostravano campioni di urine con livelli significativamente più bassi dei metaboliti della cocaina tra la nona e la sedicesima settimana del trialcon una probabilità maggiore rispetto ai soggetti che non avevano raggiunto tali livelli o che avevano ricevuto iniezioni di placebo (45 per cento di campioni di urina senza cocaina contro 35 per cento). La proporzione dei partecipanti che avevano visto ridurre i livelli di cocaina della metà, inoltre, era maggiore nel gruppo con livelli di anticorpi più alti di quelli con livelli più bassi (53 per cento contro 23 per cento).

"Il trattamento ottimale richiederà probabilmente vaccinazioni ripetute per mantenere appropriati livelli di anticorpi nel sangue", spiegano gli autori. "Inoltre, occorre uno sforzo per trattenere i soggetti durante le serie iniziali delle iniezioni poiché i livelli di anticorpi aumentano lentamente durante i primi tre mesi previsti dal protocollo per l'immunizzazione. Occorrono poi altri trattamenti durante il primo periodo di somministrazione per facilitare l'astinenza, per esempio arruolando soggetti dipendenti dalla cocaina già in programma di mantenimento con metadone".

"Per questo l'obiettivo per il prossimo futuro sviluppo del vaccino sarà quello di incrementare la proporzione dei soggetti in grado di raggiungere i livelli di anticorpi desiderati ed estendere i periodi di astinenza attraverso un programma di mantenimento a lungo termine di tali livelli”, concludono i ricercatori.

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Nobel per medicina o fisiologia

Attribuito agli americani Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider e Jack W. Szostak per la scoperta di "come i cromosomi sono protetti dai telomeri e dall'enzima telomerasi".
PAROLE CHIAVE

"Per la scoperta di come i cromosomi sono protetti dai telomeri e dall'enzima telomerasi", i Nobel per la medicina o la fisiologia sono stati assegnati quast'anno a Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider e Jack W. Szostak.

I telomeri, sono sottostrutture del DNA poste all'estremità dei cromosomi che favoriscono la stabilità genetica e hanno un ruolo molto importante nell'invecchiamento cellulare e nelle malattie. I telomeri si accorciano naturalmente a ogni replicazione cellulare, e la loro lunghezza può servire per determinare l'età biologica dell'organismo: quando essi sono troppo corti, la cellula smette di replicarsi e va incontro all'apoptosi.

La telomerasi è un enzima che che è in grado di aggiungere ripetute copie di brevi sequenze di DNA ai telomeri. La telomerasi è attiva in cellule che si devono riprodurre frequentemente, come quelle staminali embrionali, ma nelle cellule adulte normali è quasi sempre disattivata per evitare il rischio di una pericolosa deriva proliferativa della cellula.

Le cellule cancerose sono caratterizzate dalla capacità di riattivare la telomerasi, e ciò consente a esse di riprodursi indefinitamente, e di raggiungere una sorta di "immortalità".

La scoperta dei telomeri e della telomerasi ha significative implicazioni per lo sviluppo di trattamenti che combattano l'invecchiamento e le malattie a esso correlate. Trovando il modo di riattivare la telomerasi in condizioni controllate - per evitare appunto il rischio di tumori - sarebbe possibile infatti indurre alcune cellule a riprendere a dividersi, così da produrre tessuti più giovani e sani.

Jack W. Szostak, nato a Londra, in Gran Bretagna nel 1952, è cresciuto in Canada, dove ha studiato alla McGill University a Montreal, per poi passare alla Cornell University a Ithaca, New York. Ricercatore presso la Harvard Medical School fino al 1979, da quell'anno lavora e insegna al Massachusetts General Hospital a Boston. Fa anche parte dello Howard Hughes Medical Institute.

Sul numero di novembre di "Le Scienze" apparirà un articolo proprio di Szostak sull'origine della vita sulla Terra, in cui spiega come da studi sulla materia inanimata arrivano nuovi indizi sull¹origine dei primi organismi

Per "Le Scienze" Jack W. Szostak in precedenza aveva già scritto, con Andrew W. Murray, Cromosomi artificiali (in «Le Scienze», n. 233, gennaio 1988): In origine l'ingegneria genetica si limitava alla manipolazione di singoli geni, mentre oggi gli stessi procedimenti permettono di produrre interi cromosomi artificiali dei quali è possibile studiare il comportamento.

Elizabeth H. Blackburn, che ha cittadinanza sia statunitense che australiana, è nata nel 1948 a Hobart, in Tasmania. Laureatasi all'Università di Melbourne, si è specializzata presso l'Università di Cambridge, in Gran Bretagna, e quindi alla Yale University. Già docente all'Università della California a Berkeley, dal 1990 insegna all'Università della California a San Francisco.

Carol W. Greider, nata nel 1961 a San Diego, in California , ha studiato prima all'Università della California a Santa Barbara e poi a Berkeley. Già ricercatrice al Cold Spring Harbor Laboratory, dal 1997 insegna alla Johns Hopkins University School of Medicine a Baltimora.

Per "Le scienze" Carol W. Greider ed Elizabeth H. Blackburn hanno scrittoTelomerasi e cancro (in «LeScienze», n. 322, aprile 1996).


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Lo spray nasale che aiuta la memoria

L'interleuchina-6, una molecola del sistema immunitario finora considerata un sottoprodotto dei processi infiammatori, ha mostrato la capacità di influire sulle capacità cognitive
Quando somministrata attraverso uno spray nasale, una molecola del sistema immunitario, l'interleuchina-6 (IL-6), è in grado di aiutare il cervello nella formazione della memoria procedurale ed emotiva nel corso del sonno REM. A scoprirlo è stato un gruppo di ricercatori del Dipartimento di neuroendocrinologia dell'Università di Lubecca che firma un articolo in proposito su "The FASEB Journal", organo della Federazione americana delle societè di biologia sperimentale.

"Dormire per ricordare, un sogno o realtà?", dice Lisa Marshall, uno degli autori della ricerca. "In questo lavoro forniamo la prima prova che il segnale immuno-regolatore interleuchina-6 ha un ruolo benefico nella formazione della memoria a lungo termine legata al sonno."

Per fare la scoperta, Marshall e colleghi hanno arruolato 17 giovani adulti perché dormissero nel loro laboratorio due notti. In entrambe le occasioni, dopo aver letto un breve racconto emotivamente coinvolgente o neutro, ai soggetti veniva spruzzato nelle narici uno spray che conteneva o interleuchina-6 o un placebo. Il loro sonno veniva successivamente monitorato per tutta la notte. La mattina successiva tutti i partecipanti dovevano redigere una lista di tutte le parole del racconto che riuscivano a ricordare. E' risultato che quelli che avevano ricevuto la somministrazione di IL-6 riuscivano più brillantemente nel compito.

"Se uno spray nasale può migliorare la memoria, forse siamo sulla strada per dare una spruzzata di buon senso ad alcune persone, magari per accettare la realtà dell'evoluzione"; ha scherzosamente commentato Gerald Weissmann, responsabile editoriale di "The FASEB Journal". "Questo è un esaltante esempio di scienza interdisciplinare, dato che IL-6 era stata precedentemente considerata un sottoprodotto dei processi infiammatori, e non un fattore in grado di influire sulle capacità cognitive."
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Ricerca contro il tumore : Ci salverà un alga ?

Un potente tossina che uccide i pesci potrebbe avere proprietà per eliminare il cancro, secondo la ricerca collaborativa dell’Agricultural Research Service (ARS) guidata dal microbiologo Paolo V. Zimba e dal chimico Peter Moeller della US National Oceanic and Atmospheric Administration (NOAA).
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La tossina, chiamata euglenoficina, ha una struttura molecolare simile a quella della solenopsina, un alcaloide utilizzato nel veleno per le formiche, noto per riuscire ad inibire lo sviluppo del tumore. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Journal Toxicon.

Nell’estate del 2002, un impianto commerciale di acquacoltura in North Carolina ha segnalato casi di mortalità misteriosa dei pesci nei suoi stagni. Oltre 21.000 esemplari di pesce persico sono morti tra luglio e agosto, con conseguente perdita di più di 100.000 dollari.

Per scoprire perché il pesce era morto, Zimba e Moeller hanno collaborato con il biologo della Michigan State University, Richard Triemer. Gli scienziati hanno isolato e analizzato i composti disciolti, batteri e alghe dei campioni di acqua dello stagno. Nel 2004, hanno identificato i colpevoli come Euglena sanguinea (nella foto a sinistra) e Euglena granulata, due specie di alghe di acqua dolce che erano state generalmente considerate benigne.

E’ stata la prima volta che le alghe di acqua dolce causano uno sterminio nei pesci, ma non era l’unica caso simile. Zimba e i suoi colleghi hanno confermato 11 casi supplementari, in cui le alghe euglenoidi hanno fatalmente influenzato le vasche per pesci. Le perdite sono stimate in oltre 1,1 milioni di dollari.

Moeller, che lavora al centro NOAA sui rischi per la salute umana a Charleston, SC, ha purificato i composti attivi e pienamente caratterizzato la struttura molecolare dell’euglenoficina. Ora gli scienziati stanno cercando di brevettarla, e stanno attualmente esaminando le sue proprietà. I test di laboratorio hanno confermato che l’euglenoficina è mortale per i pesci (un pesce gatto esposto alla forma purificata della tossina è morto in 4 ore ), ma potrebbe non essere mortale per gli umani, anzi, porterebbe dei benefici enormi.

Una potenziale uso della tossina è infatti la terapia dei pazienti affetti da tumore. I test di laboratorio hanno dimostrato che anche basse concentrazioni l’euglenoficina ha portato ad una diminuzione significativa nella crescita delle cellule del cancro, e può arrivare ad uccidere le cellule tumorali. Esami futuri cercheranno di verificare se la tossina può rallentare o prevenire la formazione dei tumori, ma se così fosse, quest’alga problematica potrebbe avere benefici nelle applicazioni mediche.



MedicinaLive
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Le onde elettromagnetiche ci aiuteranno a scoprire le malattie


La possibilita' di comprendere la natura dei segnali elettromagnetici provenienti dal Dna dei batteri potra' cambiare in futuro l'approccio della medicina alle malattie, spostando l'attenzione sugli aspetti fisici e chimico-fisici del funzionamento dell'organismo.

Lo ha spiegato il premio Nobel Luc Montagnier, scopritore del virus dell'Aids, nel suo intervento al convegno 'integrazione tra fisica, chimica e biologia alla base della medicina del futuro', oggi a Milano.

"Il Dna del genoma della maggior parte dei batteri patogeni - ha detto lo scienziato francese - contiene 'spezzoni' che risultano capaci di generare onde elettromagnetiche a frequenza molto bassa, fino a 2000 Hertz".

Lo studio di questi segnali, secondo Montagnier, "puo' aprire la strada allo sviluppo di sistemi di rilevamento estremamente sensibili per scoprire, ad esempio, infezioni batteriche croniche in diverse malattie".

Il Premio Nobel ha affermato: "Abbiamo rilevato gli stessi segnali elettromagnetici di spezzoni di Dna batterico nel plasma sanguigno di pazienti colpiti da Alzheimer, Parkinson, sclerosi multipla e artrite reumatoide: cio' potrebbe far ritenere che infezioni batteriche siano presenti in tali malattie".

Sara' un caso, ma uno studio illustrato al convegno milanese da Piergiorgio Spaggiari, direttore degli 'Istituti Ospitalieri' di Cremona, dimostra che l'utilizzo dei campi magnetici a bassa intensita' migliora il trattamento nella sclerosi multipla.

Inoltre, segnali elettromagnetici possono essere generati - secondo Montagnier - dall'RNA di virus quali l'Hiv, l' influenza A, l'epatite C. Al momento, lo scienziato sta verificando gli stessi risultati su un particolare tipo di carcinoma polmonare.

"Si tratta di ricerche molto interessanti - secondo Silvio Garattini, direttore dell' Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri di Milano - anche se per il momento pionieristiche. Certamente queste conoscenze sono importanti, pero' le applicazioni sono ancora molto lontane. Lo stesso Luc Montagnier ha detto che bisogna aspettare e bisogna fare adeguati studi. Ogni conoscenza e' comunque un bene che si sviluppa nel tempo".

Il ruolo dei farmacologi arriva alla fine di percorsi come questo: "Il nostro compito - ha concluso Garattini - e' quello di cercare di tradurre le conoscenze, quando arrivano a un livello adeguato, in opportunita' per la terapia".

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Scoperto fattore chiave dell'invecchiamento muscolare

Nei tessuti dei muscoli delle persone anziane, i livelli della chinasi MAP sono bassi: per questo non vengono attivati i recettori Notch che innescano la crescita cellule staminali deputate alla riparazione dei tessuti.
Un cammino biochimico cruciale per l’invecchiamento dei muscoli è stato scoperto da un gruppo di ricercatori dell’Università della California a Berkeley (UCSB), aprendo la strada a manipolazioni dello stesso cammino che potrebbero in futuro consentire di ripristinare i meccanismi di riparazione e di rinnovamento persi con l’età.

Precedenti studi condotti dallo stesso gruppo, guidato da Irina Conboy, che fa parte anche del Berkeley Stem Cell Center e del California Institute for Quantitative Biosciences (QB3), avevano messo in luce la capacità delle cellule staminali adulte di riparare e sostituire il tessuto muscolare danneggiato grazie a un meccanismo governato da segnali molecolari inviati dal tessuto circostante. Sono proprio questi segnali quelli che vengono a mancare con l’avanzare dell’età, precludendo il ricambio delle cellule dei muscoli.

Un’altra, precedente ricerca aveva permesso di scoprire, inoltre, che le cellule staminali sono dotate di un recettore chiamato Notch, che ne innesca la crescita quando viene attivato. Le stesse cellule hanno anche un recettore per la proteina TGF-beta che, quando attivata in eccesso, stabilisce una reazione a catena che infine inibisce la capacità della cellula di dividersi.

Nell'articolo da loro pubblicato sulla rivista EMBO Molecular Medicine, i ricercatori spiegano che nei topi l’invecchiamento è in parte associato con il progressivo declino dei Notch e all’incremento dei livelli di TGF-beta, che infine bloccano la capacità delle cellule staminali di ricostruire in modo efficace i tessuti dell’organismo.

Inoltre, quest'ultimo studio rivela come nel muscolo umano siano attivati gli stessi cammini biochimici e mostra altresì per la prima volta che la chinasi MAP (mitogen-activated protein), un fattore di regolazione per l’attività del Notch essenziale anche per la riparazione del muscolo umano, viene resa inattiva nel tessuto invecchiato.

La chinasi MAP (MAPK) è una molecola familiare ai biologi poiché è un enzima importante per la formazione degli organi in diverse specie animali, dai nematodi ai moscerini della frutta, fino ai topi. Nel caso de muscoli umani delle persone anziane, i livelli di MAPK sono bassi, e perciò il “cammino Notch” non viene attivato, con la conseguenza che le cellule staminali non sono più in grado di svolgere il compito di rigenerazione muscolare.

Tale circostanza è confermata dall’osservazione che, quando i livelli di MAPK vengono inibiti artificialmente, anche i muscoli umani giovani non sono più in grado di rigenerarsi. Il contrario, invece, si verifica quando si mettono tessuti muscolari di anziani in una soluzione in cui viene forzata l’attivazione della MAPK, come hanno fatto i ricercatori. In tal caso, la capacità rigenerativa del muscolo vecchio viene migliorata in modo significativo.

"Il fatto stesso che il cammino MAPK siano stato conservato nel corso dell’evoluzione, dai vermi nematodi agli esseri umani, dimostra l’importanza della sua funzione”, ha commentato la Conboy. "Ora sappiamo che esso riveste un ruolo cruciale nella regolazione e nell’evoluzione della rigenerazione tissutale. In termini pratici, sappiamo che per aumentare la rigenerazione del muscolo umano invecchiato e ristabilire la salute del tessuto, è possibile avere come obiettivo il cammino MAPK oppure il cammino Notch. L’obiettivo finale, ovviamente, è passare dalla ricerca di laboratorio ai trial clinici."
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Nasce Sniff , il peluche che aiuta i bambini non vedenti




La tecnologia RFID, un sistema che consente di trasmettere via radio informazioni di identificazione, risale a circa 60 anni fa (i primi sviluppi furono in campo bellico per la 2° Guerra Mondiale), e dagli anni '90 ha conosciuto un forte impulso in tutti i campi. In Italia l'esempio maggiore è dato attualmente dal sistema telepass, basato su RFID.

Si tratta di una tecnologia che può trovare applicazioni pratiche molto interessanti, come nel caso di Sniff.

Non si tratta di un semplice gadget: Sniff è un cane di pelouche che può identificare e interagire con qualsiasi oggetto che abbia un tag RFID. Può prelevare le informazioni in esso contenute e fornire un feedback sonoro o tattile (vibrazione).


E' il frutto di un lavoro di Sara Johansson, Timo Arnall ed Einar Sneve Martinussen, studenti alla Scuola di Architettura e Design di Oslo, in Norvegia: un animale di pelouche perfetto per bambini non vedenti, che potranno così, accostando un oggetto al 'muso' del loro compagno di giochi, sapere se un cibo è guasto oppure dove si trova l'armadio in cui riporre un abito.



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"Crackato" il codice numerico del cervello


Osservando e analizzando gli schemi di attività cerebrale è possibile capire quale numero abbia appena osservato una persona
Osservando e analizzando gli schemi di attività cerebrale è possibile capire quale numero abbia appena osservato una persona: lo ha dimostrato un gruppo di ricercatori dell'INSERM, che firma un articolo online su "Current Biology".

Questi risultati confermano che i numeri sono codificati nel cervello attraverso dettagliati e specifici schemi di attività e aprono le porte a una più sofisticata esplorazione delle capacità numeriche umane di livello superiore. Sebbene neuroni "sintonizzati" sui numeri siano stati individuati nelle scimmie, nell'uomo finora non si era andati oltre l'individuazione di particolari aree cerebrali.

"Non era affatto sicuro che con le tecniche di visualizzazione funzionale fosse possibile rintracciarli", ha detto Evelyn Eger, che ha diretto lo studio. "Nelle scimmie i neuroni che 'prediligono' una certa numerosità o un'altra sono fortemente intrecciati fra loro e con altri che rispondono ad altre cose, e sembrava improbabile che attraverso una risonanza magnetica funzionale con una risoluzione di 1,5 millimetri, in cui un voxel contiene alcune migliaia di neuroni, si potesse riuscire a rilevare differenze negli schemi di attività relativi a singoli numeri. Il fatto che abbia funzionato significa che con tutta probabilità nell'uomo esista per singoli numeri un substrato di preferenze in qualche modo più strutturato e complesso, che andrà rivelato con metodi neurofisiologici."

Nello studio i ricercatori hanno mostrato ai loro soggetti di studio simboli numerici o gruppi di punti mentre erano sottoposti a fMRI, trattando poi con l'analisi multivariata i dati ottenuti per identificare un modo di decodificare le tracce dei numeri o del numero di punti che erano stati osservati.

Per quanto gli schemi cerebrali corrispondenti ai simboli numerici differissero in una certa misura da quelli rilevabili per lo stesso numero di oggetti, la numerosità dei gruppi di punti poteva essere prevista con elevata probabilità a partire dagli schemi di attivazione cerebrale evocati dalle cifre. Almeno per piccoli gruppi di punti, i ricercatori hanno inoltre trovato che questi schemi variano in modo graduale, e che riflettono la natura ordinata dei numeri, permettendo così di concludere che, per esempio (lo schema per il) 6 è compreso fra (quello per il) 5 e (quello per il) 7.

Nel caso delle cifre, i ricercatori non sono stati in grado di rilevare analoghi cambiamenti graduali, o per la risoluzione troppo bassa delle apparecchiature, oppure perché le cifre sono codificate come entità più precise e distinte.

"Con questi codici siamo soltanto all'inizio dell'individuazione dei blocchi costitutivi più fondamentali su cui probabilmente si fonda la matematica simbolica", ha osservato la Eger. "Non abbiamo ancora una chiara idea del modo in cui queste rappresentazioni numeriche interagiscano e vengano combinate nelle operazioni matematiche, ma il fatto che possiamo identificarle, ci fa sperare che arriveremo a stabilire dei paradimi che ci consentiranno di farlo".

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Questo chip al titanio può restituire la vista: verrà usato entro 3 anni

Siamo alle strette finali, e laggiù al MIT stanno lavorando sodo su un microchip che, collegato su un bulbo oculare, può restituire parzialmente o totalmente la vista: dichiarano di volerlo adoperare su un essere umano entro soli 3 anni!

Il chip su base di titanio è disegnato per 'reggere' 10 anni all'interno del corpo umano, poi va sostituito (anche gli umani si preparano al concetto di upgrade), ed è alimentato wireless da un paio di occhiali che contengono l'alimentazione.

“Se riusciranno a riconoscere il viso delle persone e i margini di una stanza, cambierà completamente l'ambiente sociale in cui si muovono i non vedenti," sostiene entusiasta Shawn Kelly, un membro del progetto di ricerca.

Nel prossimo numero di Ottobre dell'IEEE Transactions on Biomedical Engineering journal, i ricercatori spiegano che in una prima fase terranno l'impianto all'esterno dell'occhio per evitare problemi di rigetto, limitandosi a collegare solo gli elettrodi dietro alla retina: in 3 anni contano di impiantare tutto il dispositivo.

E' uno dei più grandi passi mai fatti in questo campo: dare ai non vedenti una possibilità del genere è un traguardo mai raggiunto nella storia.

Vi terremo informati.
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Kurzweil rilancia: entro 20 anni un mondo di cyborgs immortali

Il futurologo e inventore Ray Kurzweil ha prodotto negli anni molte previsioni rivelatesi esatte: a volte esaltanti, altre volte terrificanti, mai banali: una di queste riguarda la nostra capacità di tramutarci, entro 20-25 anni, in una sorta di cyborgs immortali grazie alle nostre conoscenze nel campo della nanotecnologia.

Rileggo: Cyborgs immortali. Come suona??

"Io e molti altri scienziati crediamo che in circa 20 anni avremo la capacità di riprogrammare i nostri corpi, riuscendo anche a invertire i processi dell'invecchiamento: a quel punto la nanotecnologia ci permetterà di vivere pressochè per sempre", scrive Kurzweil su The Sun.

Si, lo so, suona davvero folle (è la paura di aprire la mente a questa possibilità), ma Kurzweil obietta che organi artificiali sono già disponibili: attualmente sembra che ci sia un grande gap tra questi e l'abilità di far crescere organi 'freschi' e ingegnerizzati da impiantare.

Non solo saremo immortali, continua Kurzweil, ma anche super umani:

"I nanobots rimpiazzeranno le cellule del sangue e faranno il loro lavoro migliaia di volte più efficacemente: entro 25 anni saremo in grado di fare uno sprint da Olimpionici per 15 minuti di seguito senza tirare mai il fiato, o nuotare sott'acqua senza ossigeno...la nanotecnologia estenderà anche le nostre capacità mentali, permettendoci di scrivere interi libri nell'arco di minuti".

E non finisce qui:

"Se vorremo entrare in modalità 'realtà virtuale', i nanobots modificheranno i segnali che arrivano al nostro cervello, per farci sentire ovunque noi desideriamo essere: il sesso virtuale diventerà un'opzione comune, e nella vita di tutti i giorni, figure olografiche verranno fuori dalla vostra mente per spiegare cosa sta succedendo".

Avrei proprio bisogno di una figura olografica che mi aiutasse ad accettare queste visioni: non è la loro varietà che mi spaventa, ma l'arco temporale entro il quale potrebbero realizzarsi.

In fondo non credo che bastino 20 anni per trovarci in un mondo di cyborgs immortali: gli esseri umani stanno preoccupandosi di trovare cibo e acqua a sufficienza nei prossimi 50 anni, probabilmente questo rallenterà un pò il processo previsto da Kurzweil, che forse ritiene erroneamente l'uomo medio come un individuo con l'apertura mentale di uno scienziato.

Da uomo medio, stavolta non esulto alle previsioni di Ray. Stavolta dico: "parliamone".

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